Диафферентационная теория сна и бодрствования
В конце 1930-х годов Бремер обнаружил, что ЭЭГ кошки с перерезкой, отделяющей спинной мозг от головного после восстановления от операционного шока демонстрирует циклические чередования, характерный для сна-бодрствования.

Если перерезка произведена на уровне четверохолмия, то есть исключены сенсорные стимулы, кроме зрительных и обонятельных, наблюдается типичная для сна ЭЭГ.

Бремер пришел к выводу, что ЦНС индуцируется и поддерживается: для бодрствования необходимо минимума сенсорной стимуляции, сон - состояние, характеризующееся, прежде всего, снижением эффективности сенсорной стимуляции мозга, что подтверждает теорию пассивного бодрствования.

Однако:
во-первых: в изолированном переднем мозге со временем проявляются ритмические колебания, характерные для ритма сон-бодрствования. Кроме того, изоляция человека в звуконепроницаемой камере приводит к уменьшению длительности сна.

Во-вторых: данные о влиянии коры на состояние бодрствования неверны, так как циркадные ритмы сна-бодрствования наблюдаются и у новорожденных детей аэнцефаликов.

Ретикулярная теория сна и бодрствования
В ретикулярной формации ствола мозга находится множество нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга (кроме неокортекса). В конце 1940-х годах Моруцци и Мэгуном было обнаружено, что высокочастотное раздражение ретикулярной формации ствола мозга кошек приводит к их мгновенному пробуждению. Повреждение ретикулярной формации вызывает постоянный сон, перерзка же сенсорных трактов такого эффекта не дает.

Ретикулярную формацию стали рассматривать как область головного мозга, участвующую в поддержании сна. Сон наступает, когда ее активность пассивно, либо под действием внешних факторов падает. Активация ретикулярной формации зависит от количества сенсорных импульсов, поступающих в нее, а так же от активности нисходящих волокон между передним мозгом и стволовыми структурами.

Однако позднее было установлено, что:
1. Во-первых: ретикулярная формация вызывает не только бодрствования, но и сон, что зависит от места наложения электродов при стимуляции ее электрическим раздражителем.

2. Во-вторых: нейронное состояние ретикулярной формации в бодрствующем состоянии и во время сна мало, чем отличается.

3. В-третьих: ретикулярная формация является не единственным центром бодрствования: они так же представлены и в медиальном таламусе, и в переднем гипоталамусе.

Корково-подкорковая теория
Между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга имеются реципрокные отношения. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот. При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейроны лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипоталамических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга. При уменьшении потока сенсорной информации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга. В результате чего устраняются тормозные влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса, которые начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленноволновая стадия сна.

Гипоталамические центры за счет связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга. Эти механизмы составляют корково-подкорковую теорию сна (П.К.Анохин), которая позволила объяснить все виды сна и его расстройства. Она исходит из того, что состояние сна связано с важнейшим механизмом - снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Сон бескорковых животных и новорожденных детей объясняется слабой выраженностью нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна, которые при этих условиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

Серотонинергическая теория сна и бодрствования
В верхних отделах ствола мозга обнаружены две области: ядро шва и голубое пятно. Медиатором в клетках ядра шатра является серотонин, а голубого места - норадреналин.

В конце 1960-х Жуве пришел к выводу , что эти две нейронные системы принимают в участии возникновении сна. Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней, за несколько последующих недель сон восстанавливается. Частичная бессонница может быть вызвана подавлением синтеза серотонина хлорфенилаланином, введением предшественника серотонина ее можно устранить. Разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-сна, но не влияет на медленный сон. Истощение запасов серотонина вызывает бессонницу, а введение предшественников серотонина нормализует только медленный сон.

Все это позволило предположить, что серотонин приводит к торможению структур, ответственных за бодрствование.

Было установлено, что голубое пятно подавляет импульсацию ядра шва, и это ведет к пробуждению.

Сейчас доказано, что нейроны ядер шва выделяют серотонин во время бодрствования: он служит медиатором в процессе пробуждения и "гормоном сна" в бодрствующем состоянии: стимулируя выход вещества сна, который вызывает сон. Фаза БДГ-сна обеспечивается подголубоватым ядром.

Было поазано, что сон и бодрствование определяются активацией специфических центров головного мозга. Одни из таких центров является ретикулярная формация, котрая расположена в стволе мозга. Он из осноынх компонентов ретикулярной формации являются холинергические ядра , расположенные на уровне мосто-среднемозгового сочленения. Нейроны этих ядер имеют высокий уровень активности во время бодрствования и REM-фазы и инактивированны во время медленного сна.

В регуляции процессов сна-бодрствования принимают участие и другие эргические системы головного мозга, медиаторами которых являются: серотонин, норадреналин, гистамин, глутамат, вазопрессин. Веротяно, что диссомнии обусловлены нарушением функционирования нейротрансмиттернх систем.

Эндогенные факторы сна
Человек ощущает определенную потребность во сне, что связывают с наличием факторов сна, циркулирующих в крови. Тогда во время сна должны восстанавливаться их нормальные концентрации. Предполагается, что факторы сна накапливаются во время бодрствования до вызывающего сон уровня. Согласно другой гипотезе эти факторы накапливаются во время сна: образуются и выделяются.

Из мочи и спиномозговой жидкости был выделен гликопептид - дельта-пептид, вызывающий медленный сон при введении другим животным. Есть фактор и БДГ-сна.

Вторая гипотеза привела к открытию в крови пептида дельта-сна, вызывающего глубокий сон.

Однако найденные факторы вызывают сон у человека и только у некоторых видов животных. Кроме того, он может возникнуть и под действием других видов веществ. На сегодняшний день неизвестно, какую физиологическую роль в процессе выполняют найденные факторы